24 dic 2010

Rompimiento Apical Transitorio: Un dilema clínico para la endondoncia.






Dr. Andres Plazas (plazasendo@tutopia.com)
Dr. José Ernesto Gutiérrez Guerra (jgutierrez.od@javeriana.edu.co)
Dr. Juan Fernando Salazar Saavedra (juanfsala@hotmail.com)

INTRODUCCIÓN

Las lesiones traumáticas por luxación (de los dientes y sus estructuras de soporte), pueden ser de dos tipos: lesiones por compresión y lesiones por separación. Las lesiones por compresión ocurren cuando el diente es forzado contra las paredes del alveolo, como en el caso de luxaciones laterales y luxación intrusiva, causando un daño extenso debido a la presión excesiva sobre las fibras del ligamento periodontal y estructuras óseas o dentales asociadas. Las lesiones por separación se dan cuando ocurre el desplazamiento del diente hacia fuera del alvéolo, como ocurre en la luxación extrusiva y avulsión, lo que provoca la separación de las fibras del ligamento periodontal.

En el caso de las lesiones por separación, el daño a las células de los tejidos involucrados es mínimo y la reparación se favorece después de un tratamiento adecuado. No ocurre lo mismo con las lesiones por compresión. Estas causan mayor daño debido a la destrucción tanto de células como de componentes intercelulares que deben ser removidos (por la acción de macrófagos y osteoclastos) para que pueda iniciarse la reparación.

La respuesta pulpar a las lesiones traumáticas está influenciada por el grado del daño al suplemento neurovascular, que en su mayor parte llega al diente a través del foramen apical. Otro factor importante es la presencia de bacterias. El tejido pulpar de un diente que experimenta una lesión traumática puede reaccionar de tres maneras diferentes: con necrosis pulpar, reparación pulpar o bien con una obliteración del espacio pulpar.  El desarrollo de necrosis pulpar depende de dos factores significativos: el estado de desarrollo del diente al momento de la injuria y el tipo y severidad del daño.

El diagnóstico de necrosis pulpar posterior a una lesión por luxación se ha basado tradicionalmente en la evaluación de la sensibilidad pulpar (que se vuelve negativa), cambio de color coronal y una imagen radiográfica compatible con ensanchamiento del ligamento periodontal, o bien, con la presencia de una lesión periapical.

La necrosis pulpar es una secuela común de las lesiones por luxación.  Diferentes estudios han mostrado una incidencia de necrosis pulpar después de lesiones traumáticas dentales que va entre 0% y 100%. Se han reportado necrosis pulpares en  el 96% de los dientes que sufrieron luxación lateral, 64% de dientes extruídos y 26% de dientes subluxados.

Se ha encontrado sin embargo, que tanto el cambio de color, como la pérdida de sensibilidad pulpar pueden ser reversibles, retornando por si mismos a la normalidad después de un tiempo. Así mismo se ha encontrado la regresión de procesos patológicos periapicales establecidos y normalización de las condiciones periapicales sin ningún tipo de tratamiento. A este fenómeno se le da el nombre de 
Rompimiento Apical Transitorio (TAB: Transient Apical Breakdown, por sus siglas en inglés).  Lo anterior implica que los “signos cardinales” de la necrosis pulpar (cambio de color, pérdida de la sensibilidad, cambios radiográficos), pueden de igual manera reflejar estadíos de reparación pulpar.

En la presente revisión bibliográfica se pretende establecer cuáles son las características clínicas y radiográficas del rompimiento apical transitorio, las lesiones a la que está asociado, así como su incidencia y factores etiológicos. De igual forma se pretende revisar los diferentes medios de diagnóstico disponibles, con el fin de proporcionar al clínico elementos de juicio que le ayuden a enfrentar con éxito el diagnóstico y tratamiento de estas lesiones.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Se ha propuesto que el rompimiento apical transitorio se produce como resultado de lesiones traumáticas de los dientes y sus tejidos de soporte. En estos casos, los tejidos dañados muestran un proceso espontáneo de reparación y usualmente retornan a las condiciones normales después de un período de tiempo. El proceso de rompimiento se relaciona con el tipo de injuria y el estado de desarrollo radicular. Puede ser causado por injurias moderadas al diente como subluxación, luxación extrusiva y luxaciones laterales, o como resultado del tratamiento ortodóntico y el trauma oclusal.


Entre los cambios patológicos encontrados se pueden mencionar:
  1. Cambio de color de la corona clínica. Se observa una coloración gris de la corona.
  2. Evidencia radiográfica de expansión del ligamento periodontal o bien la formación de una lesión periapical.
  3. Pruebas de sensibilidad negativas.

El TAB se relaciona con el estadío de desarrollo radicular. Ocurre con mayor frecuencia en dientes con formación completa de la raíz y ápices cerrados. En dientes inmaduros se ha observado solamente en aquellos con ¾ de la longitud radicular.

La edad no ejerce ningún efecto en la ocurrencia de rompimiento apical transitorio.

Se ha reportado que los cambios provocados por el TAB se resuelven en un período de un año. Sin embargo el estudio que reporta este período de tiempo también establece que no se realizó ningún control entre los 3  y 12 meses, ni entre los 12 meses y 5 años, por lo que la regresión a la normalidad pudo haber ocurrido antes o después en los períodos de tiempo mencionados. En este estudio se observó cambios en períodos tan cortos como 7 semanas posteriores al trauma y tan largos como 5 años.  Otros estudios reportan la reversión de los signos en un período de dos años

El TAB puede estar acompañado por cambios posteriores como resorción superficial de la raíz y obliteración del espacio pulpar. Se ha reportado una incidencia de 9.7% de resorción superficial (62 de 637 dientes que sufrieron luxación), y de 29.6% de los dientes diagnosticados con rompimiento apical transitorio (8 de 27 dientes). En cuanto a la obliteración del espacio pulpar, 22 de 27 dientes cuyo diagnóstico fue TAB, mostraron este fenómeno posteriormente. En general la incidencia de obliteración del espacio pulpar fue del 15.1%, lo que representa 96 de 637 dientes. Además resulta importante la relación existente entre la resorción superficial y la obliteración del espacio pulpar: de 8 dientes que sufrieron resorción, 6 mostraron obliteración posterior (75%).

En cuanto a la pérdida de sensibilidad y cambio de color, se puede afirmar que son cambios que no se observan en la totalidad de los dientes diagnosticados con TAB, y que pueden revertirse o aparecer en diferentes fases de este padecimiento.

CARACTERÍSTICAS RADIOGRÁFICAS
Radiográficamente, el TAB se caracteriza por la aparición de una lesión radiolúcida periapical relacionada con un diente que ha sufrido una lesión traumática, o bien con la expansión persistente del espacio del ligamento periodontal por un período de tiempo prolongado. Este fenómeno se resuelve por sí mismo, sin ninguna complicación posterior.

Se ha descrito tres diferentes patrones radiográficos para esta lesión, todos seguidos por un retorno a las condiciones periapicales normales: 
  1. Expansión persistente del espacio del ligamento periodontal de una raíz completamente formada desde el tiempo de la lesión hasta por lo menos tres meses después de la misma (curación ósea retardada). Se ha observado posterior a luxación extrusiva y luxación lateral.
  2. Expansión persistente del espacio del ligamento periodontal apical de una raíz inmadura más allá del tiempo de cierre apical.
  3. Aparición de evidencia radiográfica del rompimiento apical por lo menos tres semanas después de la injuria (también llamado de novo, es decir, de aparición espontánea después de tres semanas). Esta forma se ha observado después de concusión y subluxación.

Entre los hallazgos radiográficos posteriores al TAB podemos encontrar la obliteración del espacio pulpar y la resorción radicular. 

ETIOLOGÍA

Existen diversas hipótesis sobre la etiopatogenia del rompimiento apical transitorio.

La primera de ellas dice que el TAB es provocado por una injuria moderada del tejido pulpar, o una combinación entre una injuria moderada de la pulpa con un daño moderado del ligamento periodontal en dientes maduros, lo que conlleva finalmente a un fenómeno de reparación de estas estructuras. Estos fenómenos deben estar presentes para que el TAB ocurra. Basado en estos hallazgos, puede afirmarse que el TAB refleja un proceso de reparación que se lleva a cabo en la región periapical y el tejido pulpar, después de un trauma.

Como resultado del desplazamiento del diente después de una lesión por luxación el suplemento vascular puede resultar parcial o totalmente interrumpido, lo que provocará cambios degenerativos en el tejido pulpar.

El tejido pulpar traumatizado podría estimular una respuesta inflamatoria liberando factores activadores de osteoclastos (como bradiquininas, fibrina, prostaglandinas e interleuquinas). De esta forma, se provocará una resorción por células clásticas de dentina, cemento y hueso alveolar, presumiblemente en la interfase entre tejido vital y necrótico. Radiográficamente esto puede manifestarse como un ensanchamiento del espacio del ligamento periodontal, adyacente al foramen apical, o a un incremento en el diámetro del mismo.

Otra posible explicación podría ser que el TAB represente un espacio periapical debido a reposicionamiento insuficiente del diente, o a edema y/o hemorragia que empujan al diente hacia fuera de su alvéolo. Aunque esta explicación no puede darse por descartada, el TAB se ha observado en casos en los que no ha habido cambio de posición del diente.

Además el TAB podría explicarse afirmando que este representa un proceso infeccioso, causado por bacterias capaces de causar cambios a nivel periapical o pulpar, y que finalmente cede ante la respuesta defensiva de estos tejidos.

Por último, el TAB podría representar cambios en el periodonto asociados con la remoción de tejido traumatizado y necrótico. Este fenómeno se ha observado en relación con sobrecarga oclusal, tratamiento de ortodoncia y corrección quirúrgica del prognatismo mandibular. En estos casos se ha observado que  la regeneración ósea ocurre una vez la causa del trauma se ha eliminado.

INCIDENCIA

Las lesiones traumáticas en dientes permanentes ocurren aproximadamente en un 10%-35% de la población mundial en general.

La incidencia del rompimiento apical transitorio es relativamente baja. Un estudio reportó la incidencia de TAB en 27 de 637 dientes luxados, lo que correspondía al 4.2%.

La frecuencia de TAB está relacionada con el tipo de luxación. Se ha observado raras veces después de subluxación y concusión, y nunca después de luxación intrusiva. Sin embargo ocurre con casi la misma frecuencia después de luxación extrusiva y luxación lateral (11.3% y 12.3% respectivamente).

No existe diferencia en cuanto a sexos. Se ha establecido una incidencia por sexo de 4.1% en hombres (16 de 395) y 4.5% en mujeres (11 de 242).

DIAGNÓSTICO

Cuando un paciente se presenta con una lesión traumática de los maxilares la principal tarea del clínico se orienta a establecer el estado del tejido pulpar, así como de los tejidos periapicales. Para diagnosticar el estado de los tejidos pupar y periapicales en relación con el rompimiento apical transitorio (TAB) se utilizan diversos medios como: pruebas de sensibilidad (térmica y eléctrica), observación de los cambios radiográficos, movilidad dental, pruebas de sensibilidad a la palpación y percusión y observación de cambios de color.

Además se ha reportado el uso de examenes de flujo sanguíneo como Láser Doppler.  Así mismo, se ha dado especial énfasis al uso de una historia clínica estandarizada, que contemple los aspectos importantes que lleven a un diagnóstico correcto del estado dental.

Prueba de movilidad
Se debe evaluar el grado de movilidad del diente, que puede estar relacionado con el tipo de lesión por luxación que este haya sufrido.
Prueba de percusión
La sensibilidad a la percusión indica un daño al ligamento periodontal. La percusión  puede proveer además información acerca de la relación entre el diente y el hueso que lo rodea. Por ejemplo, un sonido alto y metálico indica desplazamiento lateral o intrusivo, que de persistir en los diferentes controles, puede indicar anquilosis del diente en cuestión.  La persistencia de sensibilidad a la percusión varias semanas posteriores a una lesión traumática está relacionada con necrosis de la pulpa, y es una de las principales herramientas para descartar un rompimiento apical transitorio.
Pruebas de sensibilidad
Las pruebas térmicas y eléctricas son útiles para evaluar la respuesta nerviosa en un diente que ha sufrido una  lesión traumática. La falta de reacción a estas pruebas no indica necrosis, pues estas pueden resultar alteradas temporalmente como consecuencia de la injuria.
Láser Doppler
Es un método no invasivo para evaluar el flujo sanguíneo pulpar (PBF). Las lesiones traumáticas de los dientes, se han relacionado con una significativa disminución del PBF. La flujometría por medio de láser Doppler se ha descrito como una técnica más sensitiva que las convencionales (pruebas térmicas y eléctricas) para evaluar la vitalidad pulpar. Además a través de esta técnica, se puede demostrar el reestablecimiento de la vitalidad en los dientes traumatizados, siendo útil en la detección de episodios isquémicos transitorios y la identificación de dientes con riesgo de desarrollar necrosis pulpar. (7)(8)(10)

El aparato consta de un flujometro y una sonda especial. La técnica consiste en transmitir por medio de la sonda con fibra óptica una luz con una longitud de onda de 632.8 nm, a través del diente. Una fracción de esa luz, es reflejada desde el diente hacia el flujometro, en dónde el impulso luminoso es convertido en información: número de células rojas por su velocidad promedio, que indica el PBF del diente. (8)(10)

Por medio de esta técnica se ha podido establecer una disminución gradual en el PBF en dientes que han sufrido una lesión traumática y presentan pérdida de la sensibilidad, radiolucidez periapical y cambio de color coronal. Esto es importante, pues esta técnica tiene aplicación en el control de los dientes en que se sospecha TAB.

Cambio de color
El cambio de color en los dientes es una complicación común posterior a una lesión traumática, y en algunos casos, la única evidencia de trauma. Principalmente se observan tres tonos cuando un diente cambia de color: rosado, amarillo y gris, que representan los cambios histopatológicos que suceden en el tejido pulpar. El color rosado se relaciona con hemorragia pulpar o resorción interna, mientras que el amarillo indica obliteración del canal pulpar.

Un cambio de color puede observarse tanto en dientes que sufren necrosis pulpar como en aquellos que entran en un proceso de curación (TAB). En este último caso el cambio de color será transitorio, y posiblemente sea el resultado  de un daño vascular y hemorragia que ocurre inmediatamente después de la injuria. La curación pulpar, cuando ocurre este proceso, depende de que no haya acceso de bacterias a este tejido, ya que la infección es la principal causa de no curación.

La hemorragia intrapulpar tiene como consecuencia la muerte y extravasación de glóbulos rojos y la degradación de la hemoglobina en hemosiderina y hematoidina, que se filtran hacia los túbulos dentinales pigmentando la corona del diente. Este fenómeno corresponde  a los cambios de color observados en hematomas en tejidos blandos. En el TAB, a medida que se da la curación y se establece nuevamente la circulación en el tejido pulpar, los productos de la interrupción del flujo sanguíneo (pigmentos) son removidos de la corona, y el color del diente retorna a su tonalidad normal.

Adicionalmente, la hemorragia que provoca el cambio de color podría también ser responsable de la calcificación del conducto radicular. Con la hemorragia se da la precipitación de fibrina, la cual puede atrapar células en un área determinada. Estas células al destruirse se transformarían en un tejido hialinizado que contendría calcificaciones amorfas.

OBSERVACIÓN EN DIENTES EN LOS QUE SE SOSPECHA ROMPIMIENTO APICAL TRANSITORIO (TAB)


Pacientes adultos jóvenes (mayores de 15 años)
Una de las secuelas radiográficas observadas con el TAB es la resorción radicular. (2). En pacientes adultos jóvenes, el riesgo de resorción radicular inflamatoria agresiva es mínimo. Puede tomarse un tiempo prudencial para observar el progreso o regresión de cambios eventuales clínicos o radiográficos.
Luxación lateral o extrusiva
Los cambios clínicos y radiográficos transitorios se han observado en el 10% de los casos con estos tipos de lesión, en pacientes con formación radicular completa. El clínico debe sospechar de rompimiento apical transitorio siempre que encuentre pacientes diagnosticados con este tipo de lesiones (luxación lateral y extrusiva)
Dientes que requieren rehabilitación con corona completa
Aproximadamente de 10% a 15% de los dientes  normales que son preparados para corona completa eventualmente se vuelven necróticos. Por esta razón es preferible realizar un tratamiento de endodoncia en aquellos dientes en que se pretende realizar una corona completa y se sospecha un rompimiento apical transitorio.
Movimiento ortodóntico
La fisiología del movimiento ortodóntico es similar a una luxación lateral de larga data. Por esta razón, se recomienda en estos casos un control radiográfico continuo, identificando los posibles signos y síntomas de TAB y diferenciándolos con los de necrosis pulpar.
Cooperación del paciente
Debe considerarse si el paciente en el que se sospecha rompimiento apical transitorio está dispuesto y motivado  a realizar los controles clínicos y radiográficos necesarios para monitorear el estado pulpar. Si no lo está, el tratamiento de endodoncia está indicado.

¿Cuándo iniciar el tratamiento endodóntico?
Existen signos que indican que se debe iniciar el tratamiento de endodoncia:

  1. Sensibilidad a la percusión persistente.
    La necrosis pulpar posterior a un traumatismo, usualmente implica una muerte silenciosa de la pulpa. La sensibilidad a la percusión, varias semanas posteriores al traumatismo, está significativamente relacionada con una pulpa necrótica e infectada.
  2. Desarrollo radicular retardado
    En el caso de dientes inmaduros, debe considerarse el desarrollo radicular del diente sospechoso de TAB, como un indicador del estado de vitalidad pulpar. Si no se observa desarrollo radicular posterior al trauma, debe sospecharse una necrosis de la pulpa.
  3. Cuando no existe evidencia de reparación del ligamento periodontal de 6 a 12 meses posteriores al trauma.
    Se han realizado diversos estudios para establecer el momento en que se evidencian cambios radiográficos que indiquen la presencia de una periodontitis apical. En diversas especies animales, los tiempos de aparición de las lesiones apicales a nivel radiográfico varían: en monos se han observado después de 6 meses posteriores a la infección pulpar; en perros después de 3 semanas y en ratas se han reportado desde los 14 a los 28 días.

    Como ya se ha establecido, el rompimiento apical transitorio puede evidenciarse radiográficamente de manera inmediata o aparecer súbitamente después de 3 semanas. Si se tiene en cuenta el tiempo en que las periodontitis apicales se evidencian en la radiografía, resulta obvio que no podemos establecer una diferencia por esta característica, pues tanto en el TAB como en las lesiones apicales producidas por cambios inflamatorios en la pulpa tienen similares períodos de aparición radiográfica.
  4. Resorción radicular lateral o pérdida de la lámina dura.
    Una lámina dura intacta es uno de los mejores indicadores de la integridad pulpar. Su ausencia en combinación con defectos óseos indica una pulpa infectada y que requiere de tratamiento endodóntico.
  5. La necrosis pulpar debe sospecharse siempre que se desarrolle una lesión radiolúcida, resorción inflamatoria externa, fistulización, dolor a la percusión persistente o desarrollo de movilidad persistente después del período inicial de curación.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Rompimiento lateral debido a fuerzas ortodónticas
En ocasiones se han observado lesiones apicales o laterales en dientes sometidos a fuerzas ortodónticas, que se resuelven sin necesidad de tratamiento endodóntico, lo que sugiere que estas se desarrollaron como una respuesta a un proceso inflamatorio en respuesta a las fuerzas ejercidas, y no a un proceso infeccioso.

En estos casos, los dientes conservan su respuesta a las pruebas de sensibilidad, aún en presencia de fístula.
Trauma silencioso
Se trata de casos en que los dientes de pacientes sometidos a procedimientos quirúrgicos bajo anestesia general se vuelven necróticos, es decir, los dientes experimentan cambio de color y pérdida de sensibilidad, sin que exista un factor etiológico obvio. Se ha sugerido como factor etiológico la intubación endotraqueal, siendo las lesiones más comunes la subluxación y fractura coronal.

Estos dientes pueden experimentar necrosis, o bien un proceso de reparación que puede acompañarse de deposición de dentina secundaria y obliteración del espacio pulpar. Adicionalmente puede observarse en ellos resorción radicular inflamatoria.

Ambos fenómenos descritos, el trauma silencioso así como el rompimiento lateral debido a fuerzas ortodónticas, bien pueden representar verdaderos casos de TAB causados por factores etiológicos diferentes al trauma dentoalveolar.
EL DILEMA CLÍNICO: ¿TRATAR O NO TRATAR?
El TAB es una entidad de baja incidencia que ocurre en dientes que han sufrido una lesión traumática. Una vez  sucedido el trauma y ante los signos y síntomas que sugieren una necrosis, el clínico debe ser prudente al momento de tomar decisiones clínicas. Se corre el riesgo de tratar dientes que no requieren tratamiento, o bien retardar la atención de aquellos que si lo necesitan.

No se puede estar seguro en un cien por ciento de los casos al momento de diagnosticar. La única herramienta que guía al clínico al momento de tomar una decisión, es el conocimiento sobre el rompimiento apical transitorio, sus signos y síntomas, sus diagnósticos diferenciales y el significado de las pruebas diagnósticas.

Manifestaciones bucales del VPH, un enemigo silencioso


En Venezuela, según cifras del Ministerio de Sanidad, el 60% de los venezolanos están contaminados con el Virus del Papiloma Humano (VPH). Los virus del papiloma humano (VPH) son virus ADN, epiteliotrópicos, que producen lesiones hiperplásicas en el hombre y una amplia gama de animales. La infección a nivel de humanos se produce en varias partes del cuerpo incluyendo: Tracto genital, uretra, piel, laringe, cavidad bucal y esófago.

Existen más de 100 tipos de VPH. La mayoría son inofensivos, pero aproximadamente 30 tipos se asocian con un mayor riesgo de tener cáncer. Estos tipos afectan los genitales y se adquieren a través del contacto sexual con una pareja infectada. Se clasifican como de bajo riesgo o de alto riesgo. Los VPH de bajo riesgo pueden causar verrugas genitales, mientras que el VPH de alto riesgo en las mujeres puede conducir al cáncer en el cuello uterino, vulva, vagina y ano. En los hombres, puede conducir al cáncer del ano y del pene.

El VPH presenta ciertas manifestaciones bucales que pueden ayudar en su detección como son:

1- Hiperplasia epitelial focal: También conocida como enfermedad de Heck, es un raro desorden benigno sin predisposición de sexo, caracterizada por elevaciones nodulares de la mucosa bucal.


Revista española de cardiología online

2- Condiloma acuminado bucal: Estas son lesiones solitarias o múltiples que tienen apariencia de coliflor, puede presentar una base de implantación amplia o pediculada, de color rosado, de superficie irregular pudiendo presentar múltiples prolongaciones. Cuando se localiza en el paladar o en la cara dorsal de la lengua, por compresión, las vegetaciones de la superficie se van borrando y adquiere un aspecto liso. El condiloma acuminado o verruga venérea como también se conoce, puede aparecer simultáneamente en genitales.




Clínica de Ortodoncia. Dr. Arthur Nouel

3- Verruga vulgar: Clínicamente se presentan como lesiones benignas, elevadas, nódulos firmes con características de proyecciones papilomatosas en la superficie. El sitio más común de ocurrencia de la verruga vulgar es la piel de los dedos y manos, regiones peribucales, cara y cuero cabelludo, siendo relativamente rara en la mucosa bucal (labios, comisuras lengua y paladar) y cuando se presentan son causadas por auto inoculación, a partir de las lesiones de los dedos y las manos. Cuando se presentan en la cavidad bucal se denominan verruga vulgar bucal y se ubican en los labios, paladar duro, dorso de la lengua y en un 10-20 % en las encías.



Universitat de Lleida

4- Leucoplasia pilosa: Es una lesión blanca poco frecuente que se presenta a lo largo de los márgenes laterales de la lengua, se puede observar unilateral o bilateralmente, contorno superficial irregular que a menudo se pliega, se corruga o se hace papilar(piloso); otras pueden ser lisas y maculares. Con menos frecuencia se observa en el dorso de la lengua y raras veces en la mucosa vestibular, piso de boca o paladar.


Look for diagnosis

5-Carcinoma espinocelular: es la neoplasia maligna más común de la cavidad bucal, afecta más al sexo masculino, teniendo su mayor incidencia después de la cuarta década. Se presenta de distintas formas: como una lesión ulcerada, a veces recubierta de una costra o de un crecimiento vegetante o verrugoso que cuando adquieren gran tamaño pueden ulcerarse y sangrar o sufrir necrosis parcial modificando así su aspecto. A la palpación por lo general tiene sus bordes evertidos e indurados con su base infiltrada. Su tamaño es variable pudiendo medir desde algunos milímetros hasta varios centímetros. Al inicio casi nunca provoca dolor por lo que el paciente no busca ayuda profesional. Los factores de riesgo y las lesiones potencialmente malignas son determinantes para el desarrollo del cáncer bucal.

Clínica de Ortodoncia. Dr. Arthur Nouel

Siendo Venezuela una población en donde el 60% de las personas se encuentran contaminados por el virus es de gran importancia que odontólogo y los demás especialistas del área identifiquen estas patologías ya que son muchos los pacientes que desconocen que padece la enfermedad. De esta manera el odontólogo debe estar preparado para educar a la población que diariamente asiste a consulta.

Fuentes del artículo:

• Manual de anatomía patológica. Universidad Central de Venezuela

• MedLinePlus

• Academia biomédica digital

• Acta odontológica venezolana

• Clínica de Ortodoncia. Dr. Arthur Nouel

Un estudio revela la fórmula para una sonrisa perfecta


Un estudio de una universidad de los EE.UU. estima las proporciones de tamaño, color y forma de los dientes, los labios y las encías, y la estructura de la cara, para crear la fórmula de la sonrisa perfecta.

Para alcanzar la perfección, por ejemplo, la sonrisa debe tener al menos la mitad de la anchura de la cara, mitades izquierda y derecha de los labios (los imagino cortado por una línea vertical en el centro) deben ser simétricos y también deben estar acolchados.

Además, los dientes deben estar alineados a la línea imaginaria vertical que divide la cara por la mitad, y los incisivos superiores debe ser el rasgo más dominante de la sonrisa - los dientes no puede aparecer muy baja cuando la persona sonríe.

Bajo el título Diseño de Sonrisa, estudiando en la Escuela de Odontología de la Universidad de Loma Linda en California, también concede importancia a la goma que está en exhibición en una sonrisa - y muestran poco, ella debe haber una sombra pálida del color de rosa - y otros detalles.

Linda por naturaleza

Según Nicholas Davis, autor del estudio, la definición de lo que sería la sonrisa perfecta se basa en los principios "establecidos a través de datos recogidos de los pacientes, los modelos de diagnóstico, investigación dental, las mediciones científicas y conceptos básicos artística de la belleza" y "tener en en cuenta la armonía entre la estética facial y composición dental.

Sin embargo, Davis dijo que la más hermosa y natural sonrisa no es necesariamente simétrica y uniforme.
"Las sonrisas de una belleza natural no es intrínseca perfección natural, sino por la sutil belleza de la imperfección", dice.

La encuesta también señala la importancia del diagnóstico y la planificación de los casos estéticos para lograr la sonrisa adecuada para cada paciente.

"Estos pueden ayudar a encontrar la mejor sonrisa que resalta las características naturales del paciente y también se benefician de la salud oral", dice el estudio, publicado en la revista Dental Clinics de América del Norte.

Fuente: Odontologika

El aparato bucal y su vinculación con el cuerpo humano


Probablemente ha oído hablar de la conexión mente-cuerpo. Básicamente, se dice que su bienestar psicológico y su salud física están estrechamente vinculados. Así pues, si es propenso al estrés, por ejemplo, puede elevar su presión sanguínea y aumentar el riesgo de un ataque al corazón o un derrame cerebral. Los científicos desde hace algunos años han estado estudiando el rol que desempeña la salud oral en la salud física. Entre tantas investigaciones con respecto al tema podemos nombrar las siguientes:

• La enfermedad periodontal relacionada a la enfermedad cardíaca y a el accidente cerebrovascular (AAP-Academia Americana de Periodoncia).

• Estudio revela una asociación directa entre la enfermedad cardíaca y las bacterias periodontales (NIDCR-Instituto Nacional de Investigación Dental y Craneofacial).

• El tratamiento de la enfermedad periodontal puede disminuir los niveles de azúcar en la sangre de pacientes con diabetes tipo 2 (Science Daily-Diario de Ciencia).

Es importante tener en cuenta que en ciertos tipos de pacientes una infección periodontal pueden tener un impacto dramático en zonas como el corazón, los pulmones, los niveles de azúcar en la sangre, y el desarrollo fetal. He aquí cómo las bacterias de la enfermedad periodontal puede afectar su cuerpo:

1. Sistema circulatorio: las bacterias pueden entrar al torrente sanguíneo a través de los vasos sanguíneos que se encuentran en las encías y viajar a otras partes del cuerpo, causando de esta manera infecciones secundarias.

2. Sistema inmunológico: la respuesta inflamatoria del organismo ante la enfermedad periodontal puede desencadenar enfermedades del corazón, diabetes, insuficiencia renal entre otras.

3. Sistema respiratorio: las bacterias que se encuentran en la enfermedad periodontal se adhiere a las gotitas de saliva que se inhalan, pudiendo causar una infección pulmonar y problemas respiratorios.

Son muchos los estudios que se realizan hoy en día que relacionan la enfermedad periodontal con el resto del cuerpo humano, por tal motivo es de gran importancia educar al paciente para que mantenga una mejor higiene bucal en especial aquellos individuos que presentan otras afecciones como diabetes, enfermedades cardiacas, entre otras.

Fuente: odontoespacio.com

Detección del paciente con tendencia al sangrado.


Existen 4 métodos mediante los cuales el Odontólogo puede detectar a los pacientes que pueden presentar problemas hemorrágicos.

La experiencia desarrollada en estos métodos determinará en que grado puede el Odontólogo proteger a ciertos pacientes del riesgo de un sangrado excesivo tras tratamiento dental quirúrgico.

Los 4 métodos son:

   1. Una buena Historia Clínica
   2. Exploración física
   3. Pruebas de laboratorio para detección selectiva
   4. Observación de excesiva hemorragia tras una intervención quirúrgica

Indudablemente una buena Historia Clínica es el mejor procedimiento para identificar a los pacientes con posibles trastornos hemorrágicos. Debe interrogarse sobre los 6 puntos siguientes:

   1. Presencia de problemas hemorrágicos en familiares
   2. Sangrado excesivo tras intervenciones quirúrgicas y extracciones dentales
   3. Sangrado excesivo tras traumatismos
   4. Empleo de fármacos para prevenir la coagulación o el dolor crónico (Heparina y/o Aspirina)
   5. Enfermedades pasadas y actuales (Hepatopatía, Obstrucción de las vías biliares, problemas de malabsorción, enfermedades infecciosas, trastornos genéticos de la coagulación, enfermedades inflamatorias crónicas, Insuficiencia Renal Crónica - IRC, Leucemia u otros tipos de cáncer)
   6. Aparición de hemorragias expontáneas

Hay que tomar en cuenta el consumo reciente de antibióticos de amplio espectro y el consumo de alcohol en exceso.

Hay que tomar también en cuenta si los pacientes están recibiendo tratamiento de Radioterapia o Quimioterapia por algún tipo de cáncer.

El odontólogo puede utilizar 5 pruebas de laboratorio distintas para detectar a los pacientes con problemas hemorrágicos. Estas pruebas son:

   1. El recuento plaquetario
   2. El TH (Ivy)
   3. El TTPA (Activado mediante la adición de un activador de contacto como el caolín)
   4. El TP (Activado por Tromboplastina Tisular)
   5. El TT (Activado por Trombina)

No se debe realizar ninguna intervención quirúrgica a un paciente que se sospecha presenta problemas hemorrágicos según la Historia Clínica y la exploración física.

Si es necesario, se debe remitir al paciente a un hematólogo para diagnóstico y tratamiento. Los pacientes en tratamiento médico por posibles alteraciones hemorrágicas no deben recibir asistencia dental hasta consultar con el médico del enfermo y tomar las medidas adecuadas para evitar un sangrado excesivo tras la intervención dental.

Fuente: Tratamiento Odontológico del paciente bajo tratamiento médico (edición 5, 1998) de James W. Little

Definición de Cirugía Mucogingival

Procedimientos quirúrgicos periodontales utilizados para corregir defectos en la morfología, posición y/o cantidad de encía adherida, y el hueso adyacente a los dientes o implantes.

Procedimiento quirúrgico plástico
destinado a corregir defectos en la morfología, posición y aumento de tamaño de las encías que circundan los dientes.

Cirugía Plástica Periodontal, procedimiento quirúrgico realizado para prevenir o corregir defectos anatómicos, evolutivos, traumáticos y patológicos de la encía, mucosa alveolar o tejido óseo (Workshop 1996).

Es más apropiado la denominación de Cirugía Plástica Periodontal, que abarca un campo más extenso, no sólo se limita a los problemas de recesiones y encía adherida abarca también abarca concepto de estética.

Razones para la Cirugía Mucogingival:
-Aumentando tejidos gingivales para prevenir o detener la recesión.
-Facilita el control de placa.
-Mejora la estética.
-Como complemento de procedimientos rehabilitadores.
-Reducir o eliminar la hipersensibilidad radicular.

Indicaciones:
-Recesión Gingival.
-Encía Adherida insuficiente.
-Eliminación de frenillos.
-Eliminación de inserción muscular.
-Aumento de profundidad de vestíbulo.
-Excesivo desarrollo de la encía.
-Insuficiente altura clínica de la corona.
-Deficiencia del reborde alveolar para rehabilitación protésica.
-Consideraciones restaurativas.
-Márgenes gingivales asimétricos.
-Contorno marginal gingival grueso.
-Relaciones Marginales inapropiadas.

Fuente: odontologiavirtual.com

23 dic 2010

Caries dental en el niño. Una enfermedad contagiosa


Leonor Palomer R.
Odontóloga Universidad de Chile.

 Resumen
Introducción: La carie dental es una enfermedad de alta prevalencia en todo el mundo y actualmente se define como una patología transmisible, en cuyo contagio juega un rol fundamental el Streptococcus Mutans (SM). Muchos estudios indican que la colonización temprana de la boca del niño por dicha bacteria es a través de la saliva de los adultos, especialmente de las madres. Objetivos: Familiarizar al médico pediatra, quien tiene la posibilidad de revisar a los niños desde su nacimiento, en los conceptos actuales en cuanto a la etiopatogenia de la caries dental en el niño. Método: Se revisó la literatura al respecto, usando como base de datos los artículos del Medline, seleccionando los artículos en base a las palabras clave: transmisión, caries dental, pediatría, Streptococcus Mutans. Se utilizó para esta revisión, aquellos artículos que utilizaron muestras estadísticamente significativas y método científico para la identificación de las bacterias. Resultados: La revisión bibliográfica confirma el rol fundamental del SM en la generación de la caries dental en el niño y su transmisión a través de la saliva. Conclusiones: La carie dental es una enfermedad transmisible y el principal responsable es el SM. Es importante que el médico pediatra conozca los mecanismos de contagio y se preocupe de informar a las madres, favorezca hábitos saludables de cuidado oral y derive a sus pacientes al odontólogo en forma oportuna, para así ayudar a prevenir la transmisión de la enfermedad.
 
(Palabras clave: transmisión, caries dental, pediatría, Streptococcus Mutans).


INTRODUCCIÓN 

La Organización Mundial de la Salud (OMS) ha definido la caries dental como un proceso localizado de origen multifactorial que se inicia después de la erupción dentaria, determinando el reblandecimiento del tejido duro del diente y que evoluciona hasta la formación de una cavidad. Si no se atiende oportunamente, afecta la salud general y la calidad de vida de los individuos de todas las edades1. Es una de las enfermedades más prevalentes en la población mundial y en Chile afecta al 85% de los niños en edad escolar2. El daño producido por caries dental en niños chilenos de 12 años, es de 3,42 dientes permanentes afectados (COPD), con un rango de 5,14 en la IX Región y de 2,19 en la III Región (Diagnósticos Nacionales, MINSAL 1996-1999).
 
La magnitud del problema obliga a una gran inversión de recursos en tratamientos que podrían evitarse si se aumentan las medidas de prevención.
 
Actualmente, se sabe que la caries corresponde a una enfermedad infecciosa, transmisible, producida por la concurrencia de bacterias específicas, un huésped cuya resistencia es menos que óptima y un ambiente adecuado, como es la cavidad oral3. La conjunción de estos factores favorece la acidificación local del medio, lo que produce degradación de los hidratos de carbono de la dieta, a su vez seguida de la destrucción progresiva del material mineralizado y proteico del diente3-5. A menos que este proceso sea detenido con una terapia específica, puede llevar a la pérdida total de la corona dentaria3

La presencia de microorganismos capaces de producir ácido suficiente para descalcificar la estructura del diente es necesaria para este proceso3. En los últimos años se ha implicado al Streptococcus Mutans (SM) como el principal y más virulento microorganismo responsable de la caries dental3-5. Existen otros microorganismos como el Lactobacillus, Actinomyces y otros tipos de Streptococcus que también participan, pero su rol es de menor importancia5.
 
Normalmente, el SM no se encuentra en la cavidad oral del recién nacido y sólo se detecta tras el inicio de la erupción de los dientes temporales4. Al aparecer las piezas dentales en la boca, es posible que sobre ellas ocurra la formación de la placa bacteriana, estructura microbiana considerada como el principal agente causal en la mayoría de las enfermedades dentarias, pulpares y periodontales4. La placa bacteriana puede definirse como un ecosistema compuesto de estructuras microbianas agrupadas densamente, glucoproteínas salivales insolubles, productos microbianos extracelulares y en menor proporción detritus alimentarios y epiteliales, firmemente adheridos a la superficie dentaria3.
 
El SM es uno de los primeros microorganismos en adherirse a la placa bacteriana y multiplicarse allí. Estos microorganismos son capaces de producir ácidos y polisacáridos a partir de los carbohidratos que consume el individuo, lo que tiene importancia porque los polisacáridos les permiten adherirse a la placa bacteriana y el ácido es capaz de desmineralizar la capa de esmalte de la pieza dentaria, siendo esto último la primera etapa en la formación de la caries dental5

Por ser la caries una enfermedad infecciosa transmisible, para disminuir o retardar la colonización de la boca de los niños por las bacterias causantes de ella, el médico pediatra debe conocer los mecanismos por los cuales ocurre esta transmisión, esencialmente lo que dice relación con el traspaso de microorganismos desde la saliva de los adultos, en especial de las madres. Con este objetivo se hizo una revisión del tema para destacar su real importancia y magnitud.

MECANISMOS DE CONTAGIO 

La transmisión de microorganismos desde la saliva de la madre al niño, fue sugerida por primera vez en 1975 por Berkowitz y Jordan6, quienes usaron el método de tipificación de la mutacina para demostrar que los microorganismos de las muestras tomadas desde la boca de los niños, eran idénticos a los encontrados en la boca de sus madres. En 1985, Berkowitz y colaboradores7 trabajaron comparando la producción de bacteriocina por SM, aislado de la boca de 20 pares de madres e hijos y concluyeron que la correspondencia de los microorganismos era estadísticamente significativa.

 
Davey y Rogers8 en 1984, examinaron muestras de placa bacteriana en 10 familias y 5 de ellas fueron reexaminadas 6 meses más tarde. Usando métodos bioquímicos y tipificación de bacteriocina, corroboraron que la madre es la mayor fuente de infección dental por SM en los niños pequeños. En este trabajo, el padre no compartía las cepas del microorganismo con otros miembros de la familia.
 
En 1988 Caufield y colaboradores9, usando un marcador de genotipo del SM, demostraron una alta correspondencia entre las cepas de microorganismos de la saliva de la madres y sus hijos y también al interior de los diferentes grupos raciales, sugiriendo una transmisión vertical de las bacterias en las poblaciones humanas. También los niveles de SM eran similares en las madres y sus hijos, demostrando una relación cuantitativa en cada pareja.
 
El contagio de la boca del niño, por bacterias cariogénicas provenientes de la saliva de los adultos, especialmente la madre, se produce principalmente al erupcionar las piezas dentarias. Existirían períodos críticos de susceptibilidad, por lo que se ha empleado el término "ventanas de infectividad" para graficar este momento, el que se produciría entre los 6 y los 24 meses y entre los 6 y 11 años del niño, coincidiendo con los períodos de aparición de las piezas dentarias en la boca10. Se ha demostrado que mientras más precoz es la colonización de la boca del niño por las bacterias cariogénicas, mayor es el riesgo de tener caries en el corto plazo11,12. En el estudio realizado por Mattos-Graner y colaboradores13 se investigó la posible transmisión horizontal del SM en niños que asisten a salas cunas de Brasil, cuyas edades fluctuaban entre los 12 y 30 meses. Al analizar las bacterias comprometidas, se encontró que varios niños de la misma sala cuna, tenían genotipos idénticos del SM, lo que indicaría que la transmisión horizontal puede ser otra forma de adquisición del microorganismo.
 
El mecanismo de contagio entre madre e hijo, se produce cuando ésta comparte los cubiertos con su hijo, usa el mismo cepillo dental, lo besa en la boca o prueba la temperatura de la mamadera con su boca o simplemente, "lava" el chupete de su hijo con su saliva. De esta manera, la madre transmite las bacterias cariogénicas a su hijo. Por lo tanto, se puede deducir que una mujer que tiene hábitos deficientes de cuidado dental, repetirá estos patrones en sus hijos y se crearán las condiciones ideales para el desarrollo de las caries.
 
Por otro lado, Köhler y Bratthall14 revisaron los niveles de SM en cucharas contaminadas con saliva y encontraron una correlación entre el recuento de SM en la saliva de la persona y la cantidad de microorganismos transferidos a la cuchara. Se estudió la sobrevida de los SM en los elementos contaminados y fue posible encontrar algunas bacterias vivas después de 24 y 48 horas, si bien después de 7 horas su número decrecía considerablemente.
  
Hay autores que han investigado la influencia del uso de diferentes sustancias como el Xylitol, considerado un endulzante no cariogénico e incluso cariostático, en la disminución de la transmisión del SM de madre a hijo. Söderling, Isokangas y colaboradores15, realizaron un seguimiento por 6 años a un grupo de mujeres que consumieron goma de mascar endulzada con Xylitol, durante 21 meses, comenzando 3 meses antes del parto. Los grupos control recibieron Clorherxidina y barniz de Flúor. Después de dos años controlaron a 169 pares de madres e hijos y luego, a los 3 y 6 años revisaron a 159 y 147 pares respectivamente. En todos los estudios se concluye que el consumo de Xylitol reduce la transmisión de SM de la madre al hijo, siendo estos resultados estadísticamente significativos, al compararlos a los de la Clorhexidina y el Flúor.

TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN 

Para prevenir la formación de la caries dental, se recomienda impedir la organización de la placa bacteriana mediante su remoción por el cepillo dental. La madre debe limpiar las superficies de los dientes desde que estos aparecen en boca del niño con una gasa y posteriormente con un cepillo suave y de tamaño adecuado a la boca del hijo. El niño puede comenzar a cepillarse por sí mismo, sólo cuando tiene la habilidad motriz necesaria. El uso de dentífrico debe indicarse cuando el niño ya no lo ingiera, en cantidad mínima y deben usarse pastas dentales infantiles4.
 
También existen métodos químicos de prevención y tratamiento; en el mercado se encuentran antisépticos que combaten los gérmenes de la placa, como es el caso de la Clorhexidina3. Los enjuagues diarios por períodos de tiempo recomendados por el odontólogo, reducen la cantidad de placa bacteriana. Estos colutorios no deben usarse en niños menores, que puedan ingerirlos.
Es fundamental que la embarazada controle la cantidad de placa bacteriana en su boca durante la gestación y así disminuya la posibilidad de infectar al niño. Debe preocuparse de tratar las lesiones de caries que puede tener y mejorar la higiene bucal. 

Otras medidas de prevención apuntan al uso de sustancias que mejoren la resistencia del huésped a la acción del ácido producido por las bacterias y es así como se recomienda el uso de flúor, ya sea por vía sistémica o local3. En las zonas de Chile con agua con flúor, es recomendable el uso tópico de barnices de flúor, aplicados por el odontólogo, en niños sobre los 3 años y en las zonas sin flúor en el agua, es aconsejable además administrar este elemento en forma de gotas y comprimidos, desde el nacimiento.
 
También se preconiza la aplicación de sellantes en las fisuras de las superficies oclusales de molares y premolares jóvenes, para proteger las piezas dentarias. Estos actúan como barrera al paso de los microorganismos y se recomiendan principalmente para piezas definitivas, después de su erupción en boca3. Otras medidas están dirigidas a mejorar la calidad de la dieta, disminuyendo el consumo de hidratos de carbono5

Todas estas medidas ayudan en el combate de las caries y a disminuir su prevalencia en la población.
 
Como una manera de evitar la contaminación temprana de la boca del niño, se ha insistido en tratar a las madres, para evitar el traspaso precoz del SM a sus hijos. Kohler y Andreen16 realizaron un programa preventivo reduciendo el número de SM en la cavidad oral de madres, durante los tres primeros años de vida de sus hijos. Al estudiarlos cuando los niños tenían 7 años, las mujeres tratadas tenían menores índices de bacterias en sus bocas que las pacientes del grupo control y sus hijos eran portadores del SM en un 46% en comparación con un 95% de los niños de las madres del grupo control. Un 23% de los niños de madres tratadas estaban libres de caries, lo que sólo ocurrió en un 9% de los controles. Sus resultados demuestran que una reducción de los niveles de SM en la madre, durante la erupción de la dentición primaria en los niños, tiene una influencia a largo plazo en la colonización por esa bacteria en los hijos y en la aparición de caries.
En el futuro se espera contar con vacunas que protejan contra las bacterias de la placa bacteriana y en ese sentido existen nuevas líneas de investigación.

RECOMENDACIONES

Los médicos pediatras y los demás profesionales de la salud que tienen contacto precoz con las madres embarazadas y mujeres con niños pequeños (médicos obstetras, matronas, enfermeras, etc), deben estimularlas e insistir en el cuidado de su salud oral como parte del cuidado de su salud y la de sus hijos.
 
Deben efectuarse controles odontológicos periódicos, tanto la madre como el niño. Controlando los niveles de SM en la madre, se previene el contagio del niño.
 
Los padres deben tomar medidas de prevención que ayuden a mejorar la salud oral de sus hijos y en esto se incluyen las siguientes medidas: 

a)
Comenzar a limpiar diariamente los dientes del niño desde su aparición en la boca, con una gasa o un cepillo adecuado.
b)
Consultar con el odontopediatra desde el primer año de vida del niño para realizar medidas preventivas y educativas.
c)
Reducir la ingesta de hidratos de carbono por parte de los niños.
d)
No dar mamaderas durante la noche a los niños y cepillar sus dientes antes de dormir.
e)
No contaminar los cubiertos que usa el niño ni su chupete o cepillo dental, con la saliva de los adultos.

RESUMEN Y CONCLUSIONES
 
Al existir evidencia comprobada de la transmisión a través de la saliva de las bacterias cariogénicas, especialmente desde la boca de las madres a los niños, es aconsejable reforzar las medidas preventivas para reducir este contagio.
 
Debe enfatizarse el concepto de higiene bucal en los niños y en sus madres.
 
Es importante tener en cuenta la posibilidad de transmisión del SM desde la saliva de otras personas al cuidado de los niños, ya sea una niñera o en la sala cuna.
Deben efectuarse controles odontológicos periódicos como parte del cuidado de la salud de las madres y de sus hijos.
 
Los médicos pediatras y los demás profesionales de la salud que tienen contacto con madres y niños pequeños, tienen una gran responsabilidad en la mantención de la salud oral de sus pacientes. El conocimiento de las medidas de prevención permitirá evitar la formación precoz de caries y mejorar los índices de salud oral de nuestra población infantil.

REFERENCIAS

1.- World Health Organization (1987): Oral health surveys. Basic Methods. 3rd. Geneve, Suiza, WHO.
2.- Urbina T, Caro JP, Vicent M: Caries y Fluorosis en Niños de 6 a 8 años y 12 años. Minsal, Chile 1996-1999. Departamento de Estadísticas e Información.
3.- Escobar F: Prevención en Odontología Pediátrica. En: Odontología Pediátrica, 1º Edición. Santiago de Chile. Editorial Universitaria, 1991: 101-36.
4.- Mc Donald R, Avery DR: Caries dental en los niños y los adolescentes. En: Odontología pediátrica y del adolescente. Sexta Edición en Español. España. Editorial Mosby/Doyma, 1995: 209-43.
5.- Chasteen JE: Prevención de la caries dental. En Principios de Clínica Odontológica. 2º Edición en Español. México. Editorial El Manual Moderno, S.A. 1986: 1-30.
6.- Berkowitz RJ, Jordan H: Similarity of bacteriocins of Streptococcus Mutans from mother and infant. Arch Oral Biol 1975; 20: 725-30. 
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7.- Berkowitz RJ, Jones P: Mouth-to-mouth transmission of the bacterium Streptococcus Mutans between mother and child. Arch Oral Biol 1985; 30: 377-9. 
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8.- Davey AL, Rogers AH: Multiple types of bacterium Streptococcus Mutans in the human mouth and their intra-family transmission. Arch Oral Biol 1984; 90: 453-60.
9.- Caufield PW, Ratanapridakul K, Allen DN, Cutter GR: Plasmid-containing strains of Streptococcus Mutans cluster within family and racial cohorts: implications for natural transmission. Infect Immun 1988; 56: 3216-20. 
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10.- Caufield PW, Cutter GR, Dasanayake AP: Initial acquisition of mutans streptococci by infants: evidence for a discrete window of infectivity. J Dent Res 1993; 72: 37-45. 
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11.- Fujiwara T, Sasada E, Mima N, Ooshima T: Caries prevalence and salivary mutans streptococci in 0-2-year-old children of Japan. Comm Dent Oral Epidemiol 1991; 19: 151-4.
12.- Alaluusua S, Renkonen OV: Streptococcus Mutans establishment and dental caries experience in children from 2 to 4 years old. Scand J Dent Res 1983; 91: 453-7. 
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13.- Mattos-Graner R, Li Y: Genotypic diversity of mutans streptococci in Brazilian nursery children suggests horizontal transmission. J Clin Microbiol 2001; 39: 2313-8. 
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14.- Köhler B, Bratthall D: Intrafamilial levels of S. mutans and some aspects of bacterial transmission. Scand J Dent Res 1978; 86: 35-42. 
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15.- Söderling E, Isokangas P, Pienihäkkinen K, Tenovuo J: Influence of maternal xylitol consumption on acquisition of mutans streptococci by infants. J Dent Res 2000; 79: 882-7. 
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16.- Köhler B, Andreen I: Influence of caries-preventive measures in mothers on cariogenic bacteria and caries experience in their children. Arch Oral Biol 1994; 39: 907-11. 
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